Ученые обнаружили, что слоны генетически защищены от рака

Клеточное деление, или митоз, — естественная часть жизненного цикла любой клетки, при этом дочерние клетки должны получить точные копии материнской ДНК, чтобы продолжить выполнять ее функции. Однако ничему живому не чужды ошибки, и даже в состав ДНК могут закрасться сбои, которые способны привести к возникновению раковой опухоли.
К счастью, большинство таких ошибок быстро исправляется самой же клеткой, однако этот процесс "генетической коррекции" сильно зависит от множества факторов. Возраст, уровень испытываемого стресса или качество питания — все это может привести к сохранению ошибок в наших генах, пишет naked-science.ru.
Однако, похоже, слоны научились минимизировать влияние своего возраста на риск возникновения раковой опухоли. Хотя эти громадные животные по сроку жизни не уступают человеку, от рака погибают лишь 5 процентов слонов, тогда как в некоторых человеческих популяциях эта цифра достигает 25 процентов. Ученые обнаружили, что высокая устойчивость слонов к раку, возможно, связана с наличием у них 20 копий гена p53 — "хранителя генома" — по сравнению с единственной копией, обнаруженной у других млекопитающих.
Белок p53 играет ключевую роль в регуляции механизмов восстановления ДНК и подавляет неконтролируемый рост клеток. Белок активируется, когда ДНК повреждена, и помогает приостановить копирование ДНК и начать ее исправление. Когда деление клетки завершается, p53 инактивируется другим белком, убиквитинлигазой MDM2, который запускает процесс разрушения p53. Взаимодействие этих двух белков — важный элемент любого клеточного деления, а также процессов восстановления или окончательного разрушения поврежденных клеток.
Что любопытно, у слонов 20 копий гена p53 только называются копиями, хотя на самом деле они немного отличаются друг от друга, и в результате в организме животного могут одновременно работать множество похожих белков. Даже если какая-то ошибка в ДНК будет пропущена одной молекулой, другие смогут ее обнаружить, а в некоторых случаях изменения в самой структуре гена p53 приводят к тому, что белок не инактивируется убиквитинлигазой MDM2 и продолжает работать даже после окончания деления клетки.
Возможно, используя полученные данные, ученые смогут искусственно запустить сохранение активности белков p53 в организме людей со склонностью к раку, что позволит их клеткам не допустить роковую ошибку в копируемых ДНК.